Sabemos hoje que as alterações dos níveis séricos de ácido úrico podem causar complicações como: gota, artrite úrica tofácea, insuficiência renal aguda e/ou crônica, cálculo renal e mais recentemente como fator de risco cardiovascular – aumentando as chances de infarto agudo do miocárdio e AVC.
O ácido úrico é um produto do metabolismo das purinas (proteínas), por ação de uma enzima. Ele é um ácido fraco e a sua forma ionizada, o urato monossódico, é a forma encontrada no plasma humano, no líquido extracelular e na sinóvia. Na evolução da nossa espécie, perdemos uma enzima produzida no fígado, presente nas aves, répteis e peixes conseguindo oxidar o urato a alontoina, uma substância facilmente excretada pelo rim, o que permite que esses animais tenham baixos níveis de ácido úrico. Assim, como as enzimas não são tão perfeitas como a uricase dos outros animais, o ácido em temperaturas mais baixas e em níveis acima de 8 mg% pode se depositar em qualquer tecido. Quando isso ocorre, surge uma inflamação no local como a gota e a nefrite. Quando os níveis na urina são aumentados, existe uma tendência a maior agrupamento dos cristais de urato, com conseqüente formação do cálculo (pedra no rim).
As dosagens séricas de ácido úrico no sangue e na urina de 24 h são de grande valor na identificação deste tipo de alteração metabólica. Considera-se hiperuricemia (aumento do ácido úrico) quando esse encontra-se acima de 6mg% em mulheres e 7mg% em homens. De uma maneira geral, os homens hiperuricêmicos têm início da elevação do ácido na puberdade, mas os sintomas surgem de 10 a 20 anos mais tarde. A hiperuricemia ocorre em 10-15% da população acima de 40 anos, sendo geralmente assintomática (75%). Nos restantes 25% podem ocorrer sintomas (já descritos nas complicações). Quando identificada a hiperuricemia deve ser classificada em duas categorias:
= primária: quando o ácido úrico está elevado independente de doenças ou medicamentos coexistentes;
= secundária: devido a doenças (alcoolismo, diabetes, hipertireoidismo, toxemia gravídica, policitemia, leucemia, obesidade, medicamentos (diuréticos e anti-inflamatórios. Os diuréticos tiazídicos e o furosemida, podem causar aumento de 2 a 3 mg% nos paciente que os usam).
O tratamento da hiperuricemia é baseado:
1) manuseio adequados das causas (doenças ou medicamentos);
2) no controle da ingesta de álcool;
3) auxílio de nutricionista para prescrição de dietas adequadas com controle dos alimentos ricos em purinas como miúdos e vísceras (fígado, coração, língua e rins); peixes pequenos; frutos do mar como sardinhas, anchova, mexilhão, camarão; certos grãos como feijão, ervilha, lentilha e grãos integrais; caldos e ensopados devem ser evitados pois quando qualquer tipo de carne é cozido em água, o ácido úrico se difunde e se concentra nos líquidos do cozimento. Também cabe dizer que a dieta, por melhor que seja, só pode reduzir em 25% os valores plasmáticos de ácido úrico.
4) tratamento farmacológico adequado prescrito somente por médico que tenha conhecimento plena das medicações;
HIPERURICEMIA COMO FATOR DE RISCO CARDIOVASCULAR:
Independente da sua importância como fator de risco, a hiperuricemia é encontrada em 25% dos hipertensos (pessoas com pressão alta) na ausência de tratamento. Já naqueles em tratamento, a prevalência aumenta para 40-50%, podendo chegar até a 75% nos pacientes com hipertensão maligna ou associada a perda de função dos rins. A hiperuricemia é um dos critérios para o diagnóstico de SÍNDROME PLURIMETABÓLICA.
Epidemiologicamente, estudos demonstraram a associação entre ácido úrico sérico e infarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral e todos os eventos cardiovasculares na população em geral e entre hipertensos. Um dos mais importantes, o estudo NHANES I avaliou 7978 pacientes tratados para pressão alta e demonstrou que em mulheres com ácido úrico menor que 4 mg% comparadas com aquelas com níveis acima de 7 mg%, as últimas tinham um risco 4,8x maior de mortalidade por todas as causas e doença isquêmica do coração).